品系基本信息
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01
糖尿病研究
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02
药物筛选
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03
胰岛素抵抗研究
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04
营养和代谢研究
特性和用途
DBDB 小鼠(Catalog. No. VSM40003)
品系名称：C57BL/6- Leprtm201(-/-)/V
品系简称：C57-DB
品系背景：C57BL/6
品系类型：KO
品系编号：VSM40003
品系介绍
C57-DBDB小鼠是一种常用的糖尿病研究模型，其糖尿病发病机制与Lepr基因突变相关。Lepr 基因编码受体饱和点标记基因，其突变导致小鼠对胰岛素抵抗，进而引发糖尿病。
唯尚通过基因敲除技术将目标基因LDLR 的蛋白保守区和基因组结构，结合发表文章的敲除策略，敲除exon17小鼠出现性状，因此将敲除位点设计在转录产物Lepr-201的exon17上（下图中的红色箭头所指位置）；
C57-DBDB小鼠中，Lepr基因突变导致受体的功能缺失，使得胰岛素信号通路受阻。这导致胰岛素无法正常发挥作用，细胞对葡萄糖的摄取和利用受到抑制，从而导致血糖升高。此外，BKS-DBDB小鼠还表现出胰岛功能异常和胰岛素分泌不足，进一步加重了糖尿病的发展。
DB小鼠纯合敲除小鼠在3到4周大时体重就会出现肥胖。其血浆胰岛素的升高从10到14天开始，血糖从4到8周开始升高。受影响的小鼠是多食性、多饮性和多尿性。该疾病的病程明显受到遗传背景的影响。在C57BL/6背景下，胰岛B细胞有补偿性增生，并在18至20个月的寿命中持续高胰岛素血症。
伤口愈合延迟，代谢效率提高。
应用领域
糖尿病研究： DBDB小鼠模型可用于深入研究2型糖尿病的发病机制、胰岛素抵抗和胰岛功能异常等相关疾病机制。
药物筛选： DBDB小鼠可用于评估潜在抗糖尿病药物和治疗方法的疗效和安全性。
胰岛素抵抗研究：该小鼠模型有助于研究胰岛素信号通路的异常和胰岛素抵抗的分子机制。
营养和代谢研究： DBDB小鼠可用于探究饮食和代谢紊乱之间的关系，包括肥胖和胰岛素抵抗。
验证数据
参考文献
Department of Anatomy and Developmental Biology, St. George's Hospital Medical School, London, UK.
Millennium Pharmaceuticals, Incorporated, Cambridge, Massachusetts 02139, USA.
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