肺癌小鼠模型(诱发)
肺癌是中国乃至全球最恶性的肿瘤，在各类肿瘤中的发病率及死亡率一直位居第一，成为威胁人类健康的头号杀手。同时，肺癌也是临床研究的重要领域，每年与肺癌相关的SCI论文超过万篇，其中肺癌动物模型已逐渐成为其机制研究及药物研发必不可少的工具。小鼠肺癌模型与人类肺癌有极大
的相似性,具有体内研究、针对性及可操作性强、实验结果可靠、易于转化医学研究等特点,因此面对肺癌发生率和病死率的严峻形势,利用小鼠模型加强肺癌的基础与临床研究,寻找肺癌的防治措施,具有重要的意义。
肺癌主要分为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer, NSCLC）和小细胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC），其中非小细胞肺癌约占肺癌的80~85%。
而在非小细胞肺癌中，Kras突变经常是诱导癌症发生的致病因素之一。野生型的Kras的活性是受到严格的控制的，而当Kras蛋白发生突变后，会使得其功能处于持续激活的状态，这样会导致肿瘤细胞的持续增殖。因此，Kras突变的肺癌比较难以治疗，也一直是影响患者生存的一个极其重要的影响
因子。
目前，比较通用的肺癌模型就是Kras-G12D点突变的小鼠模型，通过将其特定的表达于肺上皮细胞中，可以诱导肺癌的发生。C+K+转基因小鼠是一种诱导型的肺癌小鼠模型，该模型通过将CC10启动的rtTA表达框架和tet-on系统控制的Kras-G12D突变整合到小鼠的基因组上，然后通过强力霉素来诱
导后即可形成肺癌。
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