品系基本信息
特性和用途
脂肪肝动物模型
1. 胆碱蛋氨酸缺乏(methionine- choline-deficient,MCD)饮食
MCD饮食常用来诱导经典的 NAFLD动物模型。MCD饮食富含碳水化合物(40％)和脂肪(10％)，但缺乏参与肝细胞脂肪酸β氧化和合成极低密度脂蛋白的蛋氨酸和胆碱。饲养小鼠1～2周即有明显的肝脂肪变，2周后发生肝脏坏死性炎症继而出现窦周和中央静脉周围纤维化，伴血清转氨酶显著升高和肝脏内脂质氧化酶基因表达上调。
2.高脂饮食(high fat diet,HFD)模型：
使用HFD(碳水化合物、脂肪、蛋白质分别占总热量的52％、30％和18％)饲养大鼠、小鼠等均可诱发 NAFLD。造模4周出现散在性肝脂肪变，8周呈现单纯性脂肪肝，12周为脂肪性肝炎，16周肝脏炎症坏死程度加剧伴窦周纤维化，24周脂肪变和炎症略减轻，但纤维化加剧，甚至出现间隔纤维化。
3. 乙醇灌胃模型：
在喂养固体饲料的同时每日乙醇灌胃(11～12g/kg)大鼠4周，也可导致与 Tsukamato-French方法相似的肝组织学病变。用高度白酒(60°左右)每日灌胃一次(5ml/100g)，给予营养缺乏饲料(面粉、次粉、草粉、豆粉，按2：1：1：1比例配方，另加少量豆油及食盐)，于每晚禁食至次日上午空腹灌胃后再喂饲料，连续75天即可产生酒精性脂肪肝。灌胃亦可使用白酒、玉米油、吡唑混合液(白酒8～12g/kg，玉米2g/kg，吡唑24mg/kg)，造模时间为12周。动物体重增长缓慢，饮食量明显下降，大部分动物会出现大便溏泄。病理组织学可见肝细胞水肿，呈气球样变，胞质内广泛出现大小不等的圆形脂肪滴，并可见嗜酸性规则或不规则小体形成，即乙醇性玻璃小体。汇管区炎症细胞浸润明显，并可见胶原纤维增生，肝窦内皮细胞肿胀。
4. 自发性脂肪肝动物模型
（1）ob/ob小鼠是由于编码食欲抑制激素leptin的ob基因发生自发性突变，无法合成瘦素，导致过度摄食、肥胖，出现高胰岛素血症、高脂血症及明显的高血糖症。组织病理学改变为肝细胞脂肪变性等。
（2）db/db小鼠是由于db基因(瘦素受体编码基因)突变，导致瘦素受体丧失功能，引起瘦素抵抗伴或不伴高瘦素血症。使得瘦素合成障碍，普通饮食即可诱导出现许多和人类NAFLD相似的特征，如肥胖、高胰岛素血症、高脂血症。糖尿病等。db/db小鼠是NAFLD的良好模型，是国外常用的NAFLD动物模型。
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