oldversion 5*FAD 小鼠-唯尚立德

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AD 模型，阿尔兹海默病

由于转基因动物发病原因确定，病理症状已知，

有利于 AD 机制研究和防治药物的筛选，是 AD 研究中使用最广泛的动物模型。

一般以与 AD 发病有关的 APP、早老素(PS)和 tau 等基因突变为主的单转基因、双转基因和多转基因动物模型为主要研究对象。

5xFAD 小鼠在小鼠 Thy1.2 启动子的控制下过度表达人类 APP 和 PSEN1 蛋白，

共有 5 个 AD 连锁突变，分别是 APP 中的瑞典(K670N/M671L)、佛罗里达(I716V)和伦敦(V717I)突变，以及 PSEN1 中的 M146L 和 L286V 突变。

1.5 个月大的 5xFAD 小鼠就开始出现 Aβ 沉积。

5xFAD 小鼠在大脑中积累的 Aβ42 多于 Aβ40，这表明 5 个 FAD 突变累积影响 Aβ42 的产生。

然而，在 5xFAD 小鼠中未观察到 tau 过度磷酸化和 NFTs 的形成。

2 个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。

5xFAD 小鼠再现了人类 AD 的病理学，类似于 Tg2576、APP23 和 APPPS1 模型。

1/ 在 2 月龄左右 Aβ 斑块，胶质增生和突触变性，大脑皮层 V 区神经元丢失；

2/ 在 6 月龄左右记忆和暗示与关联条件恐惧受损；

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